BioGerontologi.se

Forskare har tagit fram en genmodifierad mus som lever mycket längre än andra möss, ungefär 30% längre. Till detta kan tilläggas att denna muterade mus också äter betydligt mer, och väger mindre. Detta har genomförts genom att forskarna plockade bort ett specifikt protein, AC5. Upptäckten gjordes av en slump, när forskarna skulle slå ut AC5 för att testa om det skulle resultera i ett friskare hjärta.

AC5 fungerar som en betablockerare, och gör att möss som har reducerad AC5-nivå i kroppen, inte svarar på adrenalin (C9H13NO3). Adrenalin påverkar hjärtats arbete, och genom borttagande av AC5, så fann forskarna också att hjärtats hälsa förbättrades. AC5-muterade möss producerar mer av proteinet ERK2, som regulerar oxidativ stress. I försök på jäst så förlängdes livslängden på den, när ERK2 tillsattes.

-Kommentar-
Denna upptäckt visar att det går på olika vägar att förlänga livslängden. Höga adrenalinnivåer är kopplat till stress, och stress vet man att det kan försämra både hälsa och levnadslängd. Denna upptäckt av en potentiell betablockerare kommer dock inte vara av större biogerontologisk betydelse, då det inte verkar ge adekvat lösning på åldrandemekanismerna. Reducerad respons av adrenalin kan dessutom ge många biverkningar, och denna upptäckt kan vara mer av värde som potentiell medicin inom kardiologi än ”antiåldrande upptäckt”.

Källa:
Nature.com – Single gene deletion boosts lifespan
PubMed – Type 5 adenylyl cyclase disruption increases longevity and protects against stress

Mer info:
Wikipedia EN – Adenylate cyclase
Wikipedia SE – Betablockerare
Wikipedia SE – Adrenalin
Medical Link – Hur man mäter fria radikaler och oxidativ stress

Intervju i engelsk media med biogerontologen Aubrey de Grey. Längd 7.23 minuter, engelskt tal.

När DNA går sönder så lagas den med snabb hastighet. Forskare på Karolinska Institutet har funnit en ny mekanism som förklarar hur detta reparationsarbete genomförs. Mekanismen kallas för cohesion, där två kopior av kromosomer hålls samman av ett cohesionprotein, som fyller också en viktig funktion i kromosomdelningen. Den nya forskningen visar att cohesionproteinet fyller också en viktig funktion i DNA-reparationer. Forskningen visar dock inte hur cohesionproteinkomplexet reparerar skadat DNA, mer än att man har funnit att den har en viktig roll i det.

Källor:
Karolinska institutet – Kromosomklister lagar trasigt DNA
Wikipedia En – Cohesion

Det har rapporterats att kryddan curry som består av gurkmeja, kan ha tumörskyddande effekt. Nya studier visar också att gurkmejan kan motverka alzheimers sjukdom. Man tror att det är gurkmejans beståndsdel bisdemethoxycurcumin som kan bidra till denna effekt. Studier visar att bisdemethoxycurcumin stärker immunförsvarets effekt att transportera bort proteinet beta-amyloid, som tros vara orsaken till sjukdomen.

Writing in the Proceedings of the National Academy of Sciences, Fiala’s team said they had shown earlier that curcumin may affect the brain cells of Alzheimer’s patients. But they wanted to pinpoint the precise factor in curcumin, which is a complex compound.

They isolated bisdemethoxycurcumin and determined it was the most active ingredient in curcumin.
Using blood samples from Alzheimer’s patients, they found that bisdemethoxycurcumin boosted immune cells called macrophages to clear a protein called amyloid beta, which clogs the brains of Alzheimer’s patients and kills brain cells.

Macrophages are the immune cells that literally engulf and destroy deformed cells and attack invaders, like bacteria or viruses. The researchers said it is not clear if people can eat enough curcumin to get this level of activity, but said bisdemethoxycurcumin was active at a level that could easily be achieved by infusion. Some studies have suggested that people who eat a lot of curry may be less prone to cancer and Alzheimer’s, but whether curry is responsible is unclear.

Källor:
Yahoo! News – Curry ingredient may fight Alzheimer’s

Det är känt att stora djur har en längre levnadslängd än små djur. Exempel på detta är stora elefanter som kan bli 40 till 60 år gamla, medans små möss normalt kan bli 1½ till 3 år gamla. Orsaken till detta är att stora djur har en lägre telomeraktivitet, medans små djur har en väldigt hög sådan.

En studie på Amishfolk visar att förhållandet mellan telomerlängden (man antar att ju längre telomererna är, desto längre livslängd) och åldern stämmer, vilket kan betyda att telomererna har en viktig roll i åldrandet.

Telomere length (TL) is emerging as a biomarker for aging and survival. To evaluate factors influencing this trait, we measured TL in a large homogeneous population, estimated the heritability (h2), and tested for parental effects on TL variation. Our sample included 356 men and 551 women, aged 18–92 years, from large Amish families. Mean TL in leukocytes was measured by quantitative PCR (mean: 6,198 ± 1,696 bp). The h2 of TL was 0.44 ± 0.06 (P < 0.001), after adjusting for age, sex, and TL assay batch. As expected, TL was negatively correlated with age (r = –0.40; P < 0.001). There was no significant difference in TL between men and women, consistent with our previous findings that Amish men lived as long as Amish women. There was a stronger and positive correlation and association between TL in the offspring and paternal TL (r = 0.46, P < 0.001; beta = 0.22, P = 0.006) than offspring and maternal TL (r = 0.18, P = 0.04; beta = –0.02, P = 0.4). Furthermore, we observed a positive correlation and association between daughter's TL and paternal lifespan (r = 0.20, P < 0.001; beta = 0.21, P = 0.04), but not between daughter's TL and maternal lifespan (r = –0.01, beta = 0.04; both P = not significant). Our data, which are based on one of the largest family studies of human TL, support a link between TL and aging and lifespan and suggest a strong genetic influence, possibly via an imprinting mechanism, on TL regulation.

Källor:
PNAS – Telomere length is paternally inherited and is associated with parental lifespan
Ouroboros – Telomere length and the heritability of lifespan

Enligt Karolinska Institutet har nya studier visat att stamceller tillsammans med läkemedlet fenserin kan bromsa utvecklandet av Alzheimers sjukdom.

En studie på möss med alzheimers sjukdom visar att transplanterade mänskliga stamceller utvecklas till olika typer av nya nervceller. Men bara om forskarna samtidigt ger mössen läkemedlet fenserin.

Källor:
Dagens Nyheter – Ny medicin ger hopp för alzheimerssjuka
Karolinska Institutet – Hopp om bot mot Alzheimers sjukdom

Det är känt att hjärtats celler inte kan självmant dela och förnya sig, vilket är ett problem med många hjärtsjukdomar, då hjärtat inte kan läkas fullt ut. Vid en hjärtattack stryps syre- och blodtillförseln till hjärtats celler, som då dör.

Forskare i USA har nu utvecklat en metod som kan vara lösningen på detta problem. Forskarna tillverkade ett speciellt stycke som innehåller ett ämne som heter periostin. Periostin finns naturligt i människans kropp och finns vanligen i vävnaden runt benen. Med detta periostinbaddade stycke opererade forskarna in det i hjärtat på möss som hade hjärtskador. Efter 12 veckor hade mössens hjärtan förbättrats och läkts med 16%. Mössen hade mindre ärr på hjärtat och hade bättre blodförsörjning i området. Cellregenereringen var alltså 100%.

Man tror att detta fungerar genom så kallad cellsignalering, där de olika cellerna kommunicerar med varandra att utföra olika uppgifter. Denna metod kan innebära i framtiden att hjärtskador kan läkas och eventuella hjärttransplantationer kan minimeras.

Artikel:
Forbes.com – Patch Helps Heart Grow New Cells